Iltbehandling er en af de mest anvendte metoder i moderne medicin, men der er stadig misforståelser om indikationerne for iltbehandling, og forkert brug af ilt kan forårsage alvorlige toksiske reaktioner.
Klinisk evaluering af vævshypoksi
De kliniske manifestationer af vævshypoksi er varierede og uspecifikke, hvor de mest fremtrædende symptomer inkluderer dyspnø, åndenød, takykardi, respirationsbesvær, hurtige ændringer i mental tilstand og arytmi. For at bestemme tilstedeværelsen af vævshypoksi (visceral hypoxi) er serumlaktat (forhøjet under iskæmi og reduceret hjerteminutvolumen) og SvO2 (nedsat under reduceret hjerteminutvolumen, anæmi, arteriel hypoxæmi og høj stofskiftehastighed) nyttige til klinisk evaluering. Laktat kan dog være forhøjet under ikke-hypoksiske tilstande, så en diagnose kan ikke stilles udelukkende baseret på forhøjet laktat, da laktat også kan være forhøjet under tilstande med øget glykolyse, såsom hurtig vækst af maligne tumorer, tidlig sepsis, stofskifteforstyrrelser og administration af katekolaminer. Andre laboratorieværdier, der indikerer specifik organdysfunktion, er også vigtige, såsom forhøjet kreatinin, troponin eller leverenzymer.
Klinisk evaluering af arteriel iltningsstatus
Cyanose. Cyanose er normalt et symptom, der opstår i det sene stadie af hypoxi, og er ofte upålideligt til at diagnosticere hypoxæmi og hypoxi, fordi det muligvis ikke forekommer ved anæmi og dårlig blodgennemstrømning, og det er vanskeligt for personer med mørkere hud at opdage cyanose.
Pulsoximetri-overvågning. Ikke-invasiv pulsoximetri-overvågning er blevet brugt i vid udstrækning til overvågning af alle sygdomme, og dens estimerede SaO2 kaldes SpO2. Princippet for pulsoximetri-overvågning er Bills lov, som siger, at koncentrationen af et ukendt stof i en opløsning kan bestemmes ved dets absorption af lys. Når lys passerer gennem et væv, absorberes det meste af det af vævets elementer og blod. Ved hvert hjerteslag gennemgår arterielt blod dog en pulserende strømning, hvilket gør det muligt for pulsoximetri-monitoren at detektere ændringer i lysabsorption ved to bølgelængder: 660 nanometer (rød) og 940 nanometer (infrarød). Absorptionshastighederne for reduceret hæmoglobin og iltet hæmoglobin er forskellige ved disse to bølgelængder. Efter at have fratrukket absorptionen af ikke-pulserende væv kan koncentrationen af iltet hæmoglobin i forhold til det samlede hæmoglobin beregnes.
Der er nogle begrænsninger ved overvågning af pulsoximetri. Ethvert stof i blodet, der absorberer disse bølgelængder, kan forstyrre målingens nøjagtighed, herunder erhvervede hæmoglobinopatier – carboxyhæmoglobin og methemoglobinæmi, methylenblåt og visse genetiske hæmoglobinvarianter. Absorptionen af carboxyhæmoglobin ved en bølgelængde på 660 nanometer svarer til absorptionen af iltet hæmoglobin; Meget lille absorption ved en bølgelængde på 940 nanometer. Derfor vil SpO2 forblive konstant (90%~95%), uanset den relative koncentration af kuliltemættet hæmoglobin og iltmættet hæmoglobin. Ved methemoglobinæmi, når hæmjern oxideres til jernholdig tilstand, udligner methemoglobin absorptionskoefficienterne for to bølgelængder. Dette resulterer i, at SpO2 kun varierer inden for området 83% til 87% inden for et relativt bredt koncentrationsområde for methemoglobin. I dette tilfælde kræves fire bølgelængder af lys til måling af arterielt blodilt for at skelne mellem de fire former for hæmoglobin.
Pulsoximetri-overvågning er afhængig af tilstrækkelig pulserende blodgennemstrømning. Derfor kan pulsoximetri-overvågning ikke anvendes ved shockhypoperfusion eller ved brug af ikke-pulserende ventrikulære hjælpeenheder (hvor hjertets minutvolumen kun tegner sig for en lille del af hjertets minutvolumen). Ved svær tricuspidal regurgitation er koncentrationen af deoxyhæmoglobin i venøst blod høj, og pulseringen af venøst blod kan føre til lave iltmætningsaflæsninger i blodet. Ved svær arteriel hypoxæmi (SaO2 < 75 %) kan nøjagtigheden også falde, da denne teknik aldrig er blevet valideret inden for dette område. Endelig er flere og flere mennesker ved at indse, at pulsoximetri-overvågning kan overvurdere den arterielle hæmoglobinmætning med op til 5-10 procentpoint, afhængigt af den specifikke enhed, der anvendes af mørkere hudpersoner.
PaO2/FIO2. PaO2/FIO2-forholdet (almindeligvis omtalt som P/F-forholdet, der spænder fra 400 til 500 mm Hg) afspejler graden af unormal iltudveksling i lungerne og er mest nyttigt i denne sammenhæng, da mekanisk ventilation kan indstille FIO2 nøjagtigt. Et AP/F-forhold på mindre end 300 mm Hg indikerer klinisk signifikante gasudvekslingsabnormaliteter, mens et P/F-forhold på mindre end 200 mm Hg indikerer alvorlig hypoxæmi. De faktorer, der påvirker P/F-forholdet, omfatter ventilationsindstillinger, positivt endeeksspiratorisk tryk og FIO2. Virkningen af ændringer i FIO2 på P/F-forholdet varierer afhængigt af lungeskaden, shuntfraktionen og omfanget af FIO2-ændringer. I fravær af PaO2 kan SpO2/FIO2 tjene som en rimelig alternativ indikator.
Forskellen i det alveolære arterielle iltpartialtryk (Aa PO2). Differensmålingen af Aa PO2 er forskellen mellem det beregnede alveolære iltpartialtryk og det målte arterielle iltpartialtryk, der bruges til at måle effektiviteten af gasudveksling.
Den "normale" Aa PO2-forskel for indånding af omgivende luft ved havoverfladen varierer med alderen og spænder fra 10 til 25 mm Hg (2,5+0,21 x alder [år]). Den anden påvirkende faktor er FIO2 eller PAO2. Hvis en af disse to faktorer stiger, vil forskellen i Aa PO2 stige. Dette skyldes, at gasudveksling i alveolære kapillærer finder sted i den fladere del (hældning) af hæmoglobins iltdissociationskurve. Under samme grad af venøs blanding vil forskellen i PO2 mellem blandet venøst blod og arterielt blod stige. Hvis den alveolære PO2 derimod er lav på grund af utilstrækkelig ventilation eller stor højde, vil Aa-forskellen være lavere end normalt, hvilket kan føre til undervurdering eller unøjagtig diagnose af lungedysfunktion.
Oxygeneringsindeks. Oxygeneringsindekset (OI) kan bruges hos mekanisk ventilerede patienter til at vurdere den nødvendige ventilationsintensitet for at opretholde iltningen. Det inkluderer gennemsnitligt luftvejstryk (MAP, i cm H2O), FIO2 og PaO2 (i mm Hg) eller SpO2, og hvis det overstiger 40, kan det bruges som standard for ekstrakorporal membranoxygeneringsbehandling. Normalværdi mindre end 4 cm H2O/mm Hg; På grund af den ensartede værdi af cm H2O/mm Hg (1,36) inkluderes enheder normalt ikke ved rapportering af dette forhold.
Indikationer for akut iltbehandling
Når patienter oplever vejrtrækningsbesvær, er ilttilskud normalt nødvendigt før diagnosen hypoxæmi. Når det arterielle partialtryk af ilt (PaO2) er under 60 mm Hg, er den mest klare indikation for iltoptagelse arteriel hypoxæmi, hvilket typisk svarer til en arteriel iltmætning (SaO2) eller perifer iltmætning (SpO2) på 89% til 90%. Når PaO2 falder til under 60 mm Hg, kan blodets iltmætning falde kraftigt, hvilket fører til et signifikant fald i det arterielle iltindhold og potentielt forårsage vævshypoksi.
Ud over arteriel hypoxæmi kan ilttilskud være nødvendigt i sjældne tilfælde. Alvorlig anæmi, traumer og kirurgisk kritiske patienter kan reducere vævshypoksi ved at øge arterielt iltniveau. For patienter med kulilteforgiftning (CO) kan ilttilskud øge indholdet af opløst ilt i blodet, erstatte CO bundet til hæmoglobin og øge andelen af iltet hæmoglobin. Efter indånding af ren ilt er halveringstiden for carboxyhæmoglobin 70-80 minutter, mens halveringstiden ved indånding af omgivende luft er 320 minutter. Under hyperbariske iltforhold forkortes halveringstiden for carboxyhæmoglobin til mindre end 10 minutter efter indånding af ren ilt. Hyperbarisk ilt anvendes generelt i situationer med høje niveauer af carboxyhæmoglobin (>25%), hjerteiskæmi eller sensoriske abnormiteter.
Trods manglende understøttende data eller unøjagtige data kan andre sygdomme også have gavn af ilttilskud. Iltbehandling anvendes almindeligvis til klyngehovedpine, seglcelleanæmi, lindring af åndedrætsbesvær uden hypoxæmi, pneumothorax og mediastinal emfysem (fremmer luftabsorption i brystet). Der er beviser for, at intraoperativ høj iltkoncentration kan reducere forekomsten af infektioner på operationsstedet. Tilskud af ilt synes dog ikke effektivt at reducere postoperativ kvalme/opkastning.
Med forbedringen af ambulant iltforsyningskapacitet øges brugen af langvarig iltbehandling (LTOT) også. Standarderne for implementering af langvarig iltbehandling er allerede meget klare. Langvarig iltbehandling anvendes almindeligvis til kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL).
To studier af patienter med hypoxæmisk KOL understøtter data for LTOT. Det første studie var Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT), der blev udført i 1980, hvor patienterne blev tilfældigt tildelt enten natlig (mindst 12 timer) eller kontinuerlig iltbehandling. Efter 12 og 24 måneder har patienter, der kun modtager natlig iltbehandling, en højere dødelighed. Det andet eksperiment var Medical Research Council Family Trial, der blev udført i 1981, hvor patienterne blev tilfældigt opdelt i to grupper: dem, der ikke modtog ilt, eller dem, der modtog ilt i mindst 15 timer om dagen. I lighed med NOTT-testen var dødeligheden i den anaerobe gruppe signifikant højere. Forsøgspersonerne i begge forsøg var ikke-rygere, der modtog maksimal behandling og havde stabile tilstande med en PaO2 under 55 mm Hg, eller patienter med polycytæmi eller pulmonal hjertesygdom med en PaO2 under 60 mm Hg.
Disse to eksperimenter indikerer, at det er bedre at supplere med ilt i mere end 15 timer om dagen end helt at undlade ilt, og kontinuerlig iltbehandling er bedre end kun at behandle om natten. Inklusionskriterierne for disse forsøg er grundlaget for, at nuværende sygeforsikringsselskaber og ATS udvikler retningslinjer for LTOT. Det er rimeligt at antage, at LTOT også accepteres til andre hypoksiske hjerte-kar-sygdomme, men der mangler i øjeblikket relevant eksperimentel evidens. Et nyligt multicenterforsøg fandt ingen forskel i iltbehandlings indvirkning på dødelighed eller livskvalitet for KOL-patienter med hypoxæmi, der ikke opfyldte hvilekriterierne, eller som kun var forårsaget af motion.
Læger ordinerer sommetider ilttilskud om natten til patienter, der oplever et alvorligt fald i blodets iltmætning under søvn. Der er i øjeblikket ingen klare beviser, der understøtter brugen af denne tilgang hos patienter med obstruktiv søvnapnø. For patienter med obstruktiv søvnapnø eller fedmehypopnøsyndrom, der fører til dårlig vejrtrækning om natten, er ikke-invasiv positivtryksventilation i stedet for ilttilskud den primære behandlingsmetode.
Et andet spørgsmål, der skal overvejes, er, om der er behov for ilttilskud under flyrejser. De fleste kommercielle fly øger typisk kabinetrykket til en højde svarende til 8000 fod, med et inhaleret ilttryk på cirka 108 mm Hg. For patienter med lungesygdomme kan et fald i det inhalerede ilttryk (PiO2) forårsage hypoxæmi. Før rejsen bør patienterne gennemgå en omfattende medicinsk evaluering, herunder arteriel blodgasmåling. Hvis patientens PaO2 på jorden er ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), vil deres PaO2 under flyvningen sandsynligvis overstige 50 mm Hg, hvilket generelt anses for tilstrækkeligt til at klare minimal fysisk aktivitet. For patienter med lav SpO2 eller PaO2 kan en 6-minutters gangtest eller hypoxi-simuleringstest overvejes, typisk med 15% iltindånding. Hvis der opstår hypoxæmi under flyrejsen, kan ilt administreres gennem en næsekanyle for at øge iltindtaget.
Biokemisk basis for iltforgiftning
Iltforgiftning skyldes produktionen af reaktive iltarter (ROS). ROS er et iltafledt frit radikal med en uparret orbitalelektron, der kan reagere med proteiner, lipider og nukleinsyrer, ændre deres struktur og forårsage celleskader. Under normal mitokondriemetabolisme produceres en lille mængde ROS som et signalmolekyle. Immunceller bruger også ROS til at dræbe patogener. ROS omfatter superoxid, hydrogenperoxid (H2O2) og hydroxylradikaler. Overdreven ROS vil uvægerligt overstige cellulære forsvarsfunktioner, hvilket fører til død eller inducerer celleskader.
For at begrænse den skade, der forårsages af ROS-generering, kan cellernes antioxidantbeskyttelsesmekanisme neutralisere frie radikaler. Superoxiddismutase omdanner superoxid til H2O2, som derefter omdannes til H2O og O2 af katalase og glutathionperoxidase. Glutathion er et vigtigt molekyle, der begrænser ROS-skade. Andre antioxidantmolekyler omfatter alfa-tocopherol (E-vitamin), ascorbinsyre (C-vitamin), fosfolipider og cystein. Det menneskelige lungevæv indeholder høje koncentrationer af ekstracellulære antioxidanter og superoxiddismutase-isoenzymer, hvilket gør det mindre giftigt, når det udsættes for højere koncentrationer af ilt sammenlignet med andre væv.
Hyperoksi-induceret ROS-medieret lungeskade kan opdeles i to stadier. For det første er der den ekssudative fase, der er karakteriseret ved død af alveolære type 1 epitelceller og endotelceller, interstitielt ødem og fyldning af ekssudative neutrofiler i alveolerne. Efterfølgende er der en proliferationsfase, hvor endotelceller og type 2 epitelceller prolifererer og dækker den tidligere eksponerede basalmembran. Karakteristikaene for iltskaden er fibroblastproliferation og interstitiel fibrose, men det kapillære endotel og det alveolære epitel bevarer stadig et nogenlunde normalt udseende.
Kliniske manifestationer af pulmonal ilttoksicitet
Eksponeringsniveauet, hvor toksicitet opstår, er endnu ikke klart. Når FIO2 er mindre end 0,5, forekommer klinisk toksicitet generelt ikke. Tidlige studier på mennesker har vist, at eksponering for næsten 100% ilt kan forårsage sensoriske abnormiteter, kvalme og bronkitis, samt reducere lungekapacitet, lungediffusionskapacitet, lungecompliance, PaO2 og pH. Andre problemer relateret til ilttoksicitet omfatter absorberende atelektase, iltinduceret hyperkapni, akut respiratorisk distresssyndrom (ARDS) og neonatal bronkopulmonal dysplasi (BPD).
Absorberende atelektase. Nitrogen er en inert gas, der diffunderer meget langsomt ind i blodbanen sammenlignet med ilt og dermed spiller en rolle i at opretholde alveolær ekspansion. Når der anvendes 100% ilt, kan nitrogenmangel føre til alveolær kollaps i områder med lavere alveolær ventilationsperfusionsforhold (V/Q), da iltabsorptionshastigheden overstiger tilførselshastigheden af frisk gas. Især under operationer kan anæstesi og lammelse føre til et fald i den resterende lungefunktion, hvilket fremmer kollaps af små luftveje og alveoler og resulterer i hurtig indsættende atelektase.
Iltinduceret hyperkapni. Patienter med svær KOL er tilbøjelige til svær hyperkapni, når de udsættes for høje koncentrationer af ilt under forværringen af deres tilstand. Mekanismen bag denne hyperkapni er, at hypoxæmiens evne til at drive respiration hæmmes. Der er dog to andre mekanismer i spil hos enhver patient i varierende grad.
Hypoxæmi hos KOL-patienter er resultatet af lavt alveolært partialtryk af ilt (PAO2) i den lave V/Q-region. For at minimere virkningen af disse lave V/Q-regioner på hypoxæmi, vil to reaktioner i lungekredsløbet – hypoxisk pulmonal vasokonstriktion (HPV) og hyperkapnisk pulmonal vasokonstriktion – overføre blodgennemstrømningen til godt ventilerede områder. Når ilttilskud øger PAO2, falder HPV betydeligt, hvilket øger perfusionen i disse områder, hvilket resulterer i områder med lavere V/Q-forhold. Disse lungevæv er nu rige på ilt, men har en svagere evne til at eliminere CO2. Den øgede perfusion af disse lungevæv sker på bekostning af områder med bedre ventilation, som ikke kan frigive store mængder CO2 som før, hvilket fører til hyperkapni.
En anden årsag er den svækkede Haldane-effekt, hvilket betyder, at deoxygeneret blod kan bære mere CO2 sammenlignet med iltet blod. Når hæmoglobin er deoxygeneret, binder det flere protoner (H+) og CO2 i form af aminoestere. Når koncentrationen af deoxyhæmoglobin falder under iltbehandling, falder bufferkapaciteten af CO2 og H+ også, hvorved veneblodets evne til at transportere CO2 svækkes og fører til en stigning i PaCO2.
Når man tilfører ilt til patienter med kronisk CO2-retention eller højrisikopatienter, især i tilfælde af ekstrem hypoxæmi, er det ekstremt vigtigt at finjustere FIO2 for at opretholde SpO2 i intervallet 88%~90%. Flere caserapporter indikerer, at manglende regulering af O2 kan føre til negative konsekvenser. Et randomiseret studie udført på patienter med akut forværring af CODP på vej til hospitalet har utvivlsomt bevist dette. Sammenlignet med patienter uden iltrestriktion havde patienter, der tilfældigt blev tildelt ilttilskud for at opretholde SpO2 inden for intervallet 88% til 92%.
ARDS og BPD. Man har længe opdaget, at ilttoksicitet er forbundet med patofysiologien ved ARDS. Hos ikke-menneskelige pattedyr kan eksponering for 100% ilt føre til diffus alveolær skade og i sidste ende død. Det er dog vanskeligt at skelne den nøjagtige evidens for ilttoksicitet hos patienter med alvorlige lungesygdomme fra skader forårsaget af underliggende sygdomme. Derudover kan mange inflammatoriske sygdomme inducere opregulering af antioxidantforsvarsfunktionen. Derfor har de fleste undersøgelser ikke kunnet påvise en sammenhæng mellem overdreven ilteksponering og akut lungeskade eller ARDS.
Pulmonal hyalinmembransygdom er en sygdom forårsaget af mangel på overfladeaktive stoffer, karakteriseret ved alveolær kollaps og inflammation. For tidligt fødte børn med hyalinmembransygdom kræver typisk inhalation af høje koncentrationer af ilt. Iltforgiftning betragtes som en væsentlig faktor i patogenesen af BPD og forekommer selv hos nyfødte, der ikke kræver mekanisk ventilation. Nyfødte er særligt modtagelige for høj iltskade, fordi deres cellulære antioxidantforsvarsfunktioner endnu ikke er fuldt udviklede og modnede. Præmatur retinopati er en sygdom forbundet med gentagen hypoxi/hyperoxi-stress, og denne effekt er blevet bekræftet ved præmatur retinopati.
Den synergistiske effekt af pulmonal ilttoksicitet
Der findes adskillige lægemidler, der kan forstærke ilttoksicitet. Ilt øger ROS produceret af bleomycin og inaktiverer bleomycinhydrolase. Hos hamstere kan højt iltpartialtryk forværre bleomycin-induceret lungeskade, og caserapporter har også beskrevet ARDS hos patienter, der har modtaget bleomycinbehandling og blev udsat for høj FIO2 i den perioperative periode. Et prospektivt forsøg kunne dog ikke påvise en sammenhæng mellem høj iltkoncentration, tidligere eksponering for bleomycin og alvorlig postoperativ lungedysfunktion. Paraquat er et kommercielt herbicid, der er en anden forstærker af ilttoksicitet. Derfor bør FIO2 minimeres så meget som muligt, når man behandler patienter med paraquatforgiftning og eksponering for bleomycin. Andre lægemidler, der kan forværre ilttoksicitet, omfatter disulfiram og nitrofurantoin. Protein- og næringsstofmangel kan føre til høj iltskade, hvilket kan skyldes mangel på thiolholdige aminosyrer, der er afgørende for glutathionsyntese, samt mangel på antioxidante vitaminer A og E.
Iltforgiftning i andre organsystemer
Hyperoksi kan forårsage toksiske reaktioner i organer uden for lungerne. Et stort multicenter retrospektivt kohortestudie viste en sammenhæng mellem øget dødelighed og høje iltniveauer efter vellykket hjerte-lunge-redning (CPR). Studiet viste, at patienter med PaO2 større end 300 mm Hg efter CPR havde en dødelighedsrisiko på 1,8 (95 % CI, 1,8-2,2) under indlæggelse sammenlignet med patienter med normalt iltniveau i blodet eller hypoxæmi. Årsagen til den øgede dødelighed er forværringen af centralnervesystemets funktion efter hjertestop forårsaget af ROS-medieret høj iltreperfusionsskade. Et nyligt studie beskrev også en øget dødelighed hos patienter med hypoxæmi efter intubation på akutmodtagelsen, hvilket er tæt forbundet med graden af forhøjet PaO2.
For patienter med hjerneskade og slagtilfælde synes det ikke at have nogen fordel at give ilt til patienter uden hypoxæmi. En undersøgelse foretaget af et traumecenter viste, at patienter med traumatisk hjerneskade, der modtog behandling med højt iltniveau (PaO2>200 mm Hg), havde en højere dødelighed og en lavere Glasgow Coma Score ved udskrivelse sammenlignet med patienter med normale iltniveauer i blodet. En anden undersøgelse af patienter, der fik hyperbar iltbehandling, viste en dårlig neurologisk prognose. I et stort multicenterforsøg havde ilttilskud til patienter med akut slagtilfælde uden hypoxæmi (mætning større end 96%) ingen fordel i dødelighed eller funktionel prognose.
Ved akut myokardieinfarkt (AMI) er ilttilskud en almindeligt anvendt behandling, men værdien af iltbehandling for sådanne patienter er stadig kontroversiel. Ilt er nødvendigt i behandlingen af patienter med akut myokardieinfarkt med samtidig hypoxæmi, da det kan redde liv. Fordelene ved traditionelt ilttilskud i fravær af hypoxæmi er dog endnu ikke klare. I slutningen af 1970'erne inkluderede et dobbeltblindet, randomiseret forsøg 157 patienter med ukompliceret akut myokardieinfarkt og sammenlignede iltbehandling (6 L/min) med ingen iltbehandling. Det blev fundet, at patienter, der fik iltbehandling, havde en højere forekomst af sinus takykardi og en større stigning i myokardieenzymer, men der var ingen forskel i dødeligheden.
Hos patienter med akut myokardieinfarkt med ST-segmentelevation uden hypoxæmi er iltbehandling med nasal kanyle ved 8 L/min ikke gavnlig sammenlignet med indånding af omgivende luft. I et andet studie af iltinhalation ved 6 L/min og indånding af omgivende luft var der ingen forskel i 1-års dødelighed og genindlæggelsesrater blandt patienter med akut myokardieinfarkt. Kontrol af blodets iltmætning mellem 98% og 100% og 90% til 94% har ingen fordel hos patienter med hjertestop uden for hospitalet. De potentielt skadelige virkninger af højt iltindhold på akut myokardieinfarkt omfatter konstriktion af koronararterien, forstyrret mikrocirkulationen og blodgennemstrømningen, øget funktionel iltshunt, nedsat iltforbrug og øget ROS-skade i det succesfulde reperfusionsområde.
Endelig undersøgte kliniske forsøg og metaanalyser de passende SpO2-målværdier for kritisk syge indlagte patienter. Et enkelt center, åbent, randomiseret forsøg, der sammenlignede konservativ iltbehandling (SpO2-mål 94%~98%) med traditionel behandling (SpO2-værdi 97%~100%), blev udført på 434 patienter på intensivafdelingen. Dødeligheden på intensivafdelingen for patienter, der tilfældigt blev tildelt konservativ iltbehandling, er forbedret med lavere forekomst af shock, leversvigt og bakteriæmi. En efterfølgende metaanalyse omfattede 25 kliniske forsøg, der rekrutterede over 16.000 indlagte patienter med forskellige diagnoser, herunder slagtilfælde, traume, sepsis, myokardieinfarkt og akut kirurgi. Resultaterne af denne metaanalyse viste, at patienter, der fik konservative iltbehandlingsstrategier, havde en øget dødelighed under indlæggelse (relativ risiko, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).
To efterfølgende storstilede forsøg kunne dog ikke påvise nogen effekt af konservative iltbehandlingsstrategier på antallet af dage uden ventilatorer hos patienter med lungesygdom eller 28-dages overlevelsesraten hos ARDS-patienter. For nylig viste et studie af 2541 patienter, der modtog mekanisk ventilation, at målrettet ilttilskud inden for tre forskellige SpO2-områder (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) ikke påvirkede resultater såsom overlevelsesdage, dødelighed, hjertestop, arytmi, myokardieinfarkt, slagtilfælde eller pneumothorax uden mekanisk ventilation inden for 28 dage. Baseret på disse data anbefaler retningslinjerne fra British Thoracic Society et mål for SpO2-området på 94% til 98% for de fleste voksne indlagte patienter. Dette er rimeligt, fordi SpO2 inden for dette område (i betragtning af ± 2%~3% fejlen for pulsoximetre) svarer til et PaO2-område på 65-100 mm Hg, hvilket er sikkert og tilstrækkeligt for blodets iltniveauer. For patienter med risiko for hyperkapnisk respirationssvigt er 88% til 92% et sikrere mål for at undgå hyperkapni forårsaget af O2.
Opslagstidspunkt: 13. juli 2024